La ausencia del receptor FFAR2 imposibilitó que animales alimentados con una dieta rica en fibra se sintieran saciados, por lo que desarrollaron obesidad.
Al día de hoy conviven en todo el mundo más de 600 millones de adultos –o lo que es lo mismo, el 13% de la población global que ha alcanzado la mayoría de edad– con obesidad. Una enfermedad cuya prevalencia se ha duplicado en poco más de tres décadas y que ya representa uno de los principales problemas de salud pública en todo el planeta. No en vano, la obesidad se asocia a un mayor riesgo de desarrollo de enfermedades potencialmente mortales, entre ellas las cardiovasculares, diabetes y cáncer. De ahí la importancia de ahondar en el conocimiento de los mecanismos, tanto genéticos como fisiológicos, que dan lugar a la obesidad. Y en este contexto, investigadores del King’s College de Londres (Reino Unido) y del Colegio Imperial de Londres parece que han identificado una proteína clave en el desarrollo de la obesidad, lo que podría posibilitar el diseño de tratamientos más eficaces para combatir la enfermedad.
Como explica Gavin Bewick, co-director de esta investigación publicada en la revista ‘Nature Reviews Endocrinology’, “la obesidad ya constituye en la actualidad uno de los problemas globales más serios que amenazan la salud humana. Sabemos que la inclusión en la dieta de carbohidratos no digeribles reduce el apetito y la ganancia de peso, pero en nuestro trabajo demostramos por primer vez el papel esencial que juega el receptor FFAR2 en la habilitación de componentes dietéticos específicos para reducir la ingesta de alimentos y proteger frente a la obesidad”.
No sólo fibra
Al día de hoy se sabe que la obesidad es la consecuencia de la combinación de factores genéticos y de un estilo de vida ‘poco saludable’. Y asimismo, que dentro de este estilo de vida, la clave se encuentra tanto en la práctica de ejercicio físico como en la dieta. Por tanto, hay que hacer más ejercicio y comer más sano. Y más concretamente, hay que comer más carbohidratos no digeribles, caso de la consabida fibra, que una vez de ingerida viaja por el tracto digestivo sin que sea digerida por el organismo. Sin embargo, este viaje no es en vano: la fibra es fermentada –por lo que se incluye dentro de los denominados ‘carbohidratos fermentables’– y sirve de alimento a la flora intestinal, con lo que se logra que esta flora lleve a cabo sus numerosas funciones beneficiosas y vitales para el organismo.
En consecuencia, la fibra es necesaria para nuestra microbiota intestinal y, por tanto, para nuestra salud. Y además, hace que nos sintamos saciados, por lo que ‘apaga’ nuestra necesidad de seguir comiendo. Sin embargo, parece que hay una proteína –el receptor de ácidos grasos libres 2 o ‘FFAR2’– que juega un papel fundamental en este proceso.
En el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que alimentaron con una dieta rica en carbohidratos fermentables, o lo que es lo mismo, rica en fibra. Y lo que vieron es que, tal y como cabría esperar, los animales no ganaron peso y no desarrollaron obesidad.
Posteriormente, los investigadores repitieron el experimento con ratones genéticamente modificados para no expresar la proteína FFAR2. Y en este caso los resultados mostraron que los animales habían perdido toda protección frente a la obesidad. Y esto, ¿por qué ocurría? Pues porque comparados frente a sus homónimos ‘mutantes’, los ratones con el receptor FFAR2 mostraban un incremento de hasta un 130% del péptido YY (PYY), hormona que induce la sensación de saciedad a nivel intestinal. Y asimismo, tenían una densidad muy superior de células que contenían este PYY, lo que conllevó un incremento muy notable de su saciedad.
Como indica Gary Frost, co-director de la investigación, “este es un avance muy significativo para la comprensión de la relación entre la dieta y la regulación del apetito. Hasta hace unos pocos años se pensaba que la dieta de fibra era ‘inerte’ y que tenía un efecto mínimo a nivel fisiológico. Pero el hecho es que tiene un impacto muy notable sobre las células que ayudan a regular el control del apetito en el colon y que resulta ciertamente asombroso”.
Aplicaciones terapéuticas
En definitiva, el receptor FFAR2 es fundamental para que nos sintamos saciados y dejemos de comer. Así, el próximo paso será buscar cómo utilizarlo en el desarrollo de tratamientos para prevenir o, en su defecto tratar, la obesidad.
Como apunta Gavin Bewick, “gracias a este descubrimiento podremos empezar a mirar si podemos utilizar la dieta o diseñar fármacos para cambiar la composición celular del intestino y, así, tratar una gran cantidad de enfermedades, caso de la obesidad”.
Concluye Gary Frost: “El objetivo ahora será trasladar este descubrimiento en una tecnología que pueda aplicarse en los seres humanos. Tenemos que comprender cómo podemos utilizar este nuevo conocimiento para el desarrollo de sistemas alimenticios que resulten atractivos para un gran porcentaje de la población”.
Fuente ABC
